Das Corona-Virus SARS-CoV-2, das die Krankheit Covid-19 auslöst, sorgt weiter für Verunsicherung. Besonderes Augenmerk gilt den Auswirkungen von Medikamenten und Vorerkrankungen auf den Krankheitsverlauf und auf das Risiko der Entwicklung eines Long-Covid-Syndroms. Auch Schilddrüsenpatient*innen möchten wissen, ob sie gefährdet sind.

Im Vergleich zur gesunden Bevölkerung können endokrine und im Besonderen metabolische Erkrankungen das Risiko für einen schweren Verlauf und die Mortalität einer COVID-19 Infektion erhöhen (1). Patient*innen mit einer Hashimoto-Thyreoiditis oder einem Morbus Basedow zählen nicht zur Risikogruppe, wenn die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse therapiert wird. Auch bei anderen Ursachen einer Hypo- oder Hyperthyreose, haben die Patient*innen bei adäquater Einstellung der Schilddrüsenfunktionsstörung KEIN erhöhtes Risiko an COVID-19 zu erkranken oder einen schweren Verlauf zu entwickeln. (3, 4).

Andererseits kann das Virus möglicherweise das Auftreten von Entzündungen der Schilddrüse auslösen: So gibt es Fallbeschreibungen von subakuter Thyreoiditis (Thyreoiditis de Quervain), Hashimoto-Thyreoiditis und auch immunogener Hyperthyreose (M. Basedow) nach SARS-CoV-2 Infektionen (5, 6). Auch nach SARS-CoV-2 Impfungen sind einzelne Fälle von neu aufgetretenen Schilddrüsenentzündungen beschrieben worden (3). Der Nutzen der Impfung wird vom RKI aber weiterhin als erheblich größer eingestuft als das Risiko eine Schilddrüsenerkrankung zu erleiden (6).

Der wichtigste Risikofaktor für eine COVID-19 Hospitalisation ist die Adipositas, die für 20% aller COVID-19 Hospitalisationen verantwortlich ist und in Kombination mit einem Typ-2-Diabetes und einem arteriellem Hypertonus sogar für 60% (2).

Autor:

Prof. Dr. Onno E. Janßen (Hamburg)
Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie (DDG)
Endokrinologikum Hamburg

Literatur

(1) Steenblock C, Schwarz PEH, Ludwig B, et al. COVID-19 and metabolic disease: mechanisms and clinical management. Lancet Diabetes Endocrinol 2021;9:786–98.
(2) O'Hearn M, Liu J, Cudhea F, et al. Coronavirus disease 2019 hospitalizations attributable to cardiometabolic conditions in the United States: a comparative risk assessment analysis. J Am Heart Assoc 2021;10:e019259.
(3) Rossetti CL, Cazarin J, Hecht F, et al. COVID-19 and thyroid function: what do we know so far? Front Endocrinol 2022;1041676:13.
(4) Steenblock C, Toepfner N, Beuschlein F, Perakakis N, Mohan Anjana R, Mohan V, Mahapatra NR, Bornstein SR. SARS-CoV-2 infection and its effects on the endocrine system. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2023 Mar 5:101761. doi: 10.1016/j.beem.2023.101761. Epub ahead of print. PMID: 36907787; PMCID: PMC9985546.
(5) Brancatella A, Ricci D, Viola N, Sgrò D, Santini F, Latrofa F. Subacute Thyroiditis After Sars-COV-2 Infection. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jul 1;105(7):dgaa276. doi: 10.1210/clinem/dgaa276. PMID: 32436948; PMCID: PMC7314004.
(6) Jimenez-Blanco S, Pla-Peris B, Marazuela M. COVID-19: a cause of recurrent Graves' hyperthyroidism? J Endocrinol Invest 2021;44:387–8.
(7) Risikobewertung des RKI: https://www.rki.de/SharedDocs/FAQ/Impfen/AllgFr_Kontraindi/FAQ01.html

Letzte Aktualisierung: 12.05.2023

MAT-DE-2301222-1.0-03/2023